细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在非小细胞肺癌(NSCLC)中高表达，且与不良预后相关。然而，ICAM-1在肿瘤中的作用机制仍不清楚。
8月21日，中国科学院研究团队在期刊《CellDeathDisease》上发表了题为“NeoplasticICAM-1protectslungcarcinomafromapoptosisthroughligationoffibrinogen”的研究论文，本研究中，研究人员证明了纤维蛋白原γ链(FGG)-ICAM-1相互作用触发的抗凋亡信号是NSCLC细胞存活的关键，而不是正常的人支气管上皮细胞。ICAM-1-FGG连接保留了ICAM-1胞质结构域的酪氨酸磷酸化及其与SHP-2的结合，进而促进Akt和ERK1/2的活化，但抑制了JNK和p38的活化。消除ICAM-1-FGG相互作用通过激活caspase-9/3诱导NSCLC细胞死亡，并显著抑制小鼠异种移植模型的肿瘤发展。最后，研究人员开发了一种抗ICAM-1-FGG结合基序的单克隆抗体，阻断ICAM-1-FGG相互作用，有效抑制NSCLC细胞的体外存活和体内肿瘤生长。因此，抑制ICAM-1-FGG轴为NSCLC的靶向治疗提供了潜在策略。
