将癌症变成慢性病，不是梦；
阿来替尼更新临床数据，中位无进展生存期34.8个月，开创靶向治疗新时代
靶向药物的出现，是肺癌治疗史上的重大突破。具有特定驱动基因突变的患者，可以不选择化疗药，使用靶向药获得更好的治疗效果；这些靶向治疗极具“针对性”，不同类型的患者会有不同的“境遇”。
因此，确诊肺癌之后，进行基因检测非常必要。
如果患者有EGFR突变，可以用易瑞沙/特罗凯/泰瑞沙等药物，有效率60%-70%；如果有C-Mt、ROS-1、RET等基因问题，也有不错的靶向药，比如克唑替尼/LOXO等。
另外，还有一部分患者更特别，他们都有一个叫做ALK的基因出了问题。这个ALK基因鬼使神差的跟另外一个叫做EML-4的基因交织到了一起，我们称之为ALK基因融合（简称ALK+），大约占肺癌患者的5%，更多的出现在年轻不抽烟的肺腺癌患者身上。
ALK+：癌症中的钻石突变
ALK+患者真的很特别，每天只需吃两次药，就跟治疗高血压/糖尿病一样简单，就能获得不错的效果，一些特别“幸运”的患者，肿瘤可能就“吃没了”。
因此，有人称ALK+是癌症中的钻石突变。罹患癌症当然是不幸的，但有ALK+算是不幸中的“万幸”了。
第一代ALK抑制剂克唑替尼对ALK+患者的有效率高达60%-70%，效果还是不错的。但它有两个缺点：
一是控制不了脑转移，很多患者使用一段时间之后，脑子里会长肿瘤，这可不是闹着玩的，治疗手段少不说，患者的预后也是非常差；
二是容易耐药，不少患者用药一年左右，肿瘤就会卷土重来。
所以，在这种情况下，科学家们持续在研发新一代的ALK抑制剂，比如咚咚曾多次介绍过的这个新一代ALK抑制剂——Alctinib（中文名：阿来替尼）。
据大型三期临床试验数据显示：针对ALK+的肺癌患者，确诊后直接使用阿来替尼比克唑替尼好很多，有效率高达80%-90%，无进展生存时间更是创造了晚期肺癌治疗史上的新高度。
阿来替尼：提高三倍无进展生存期，有效预防与治疗脑转移
在今年6月召开的年ASCO年会上，研究人员更新了ALEX研究的结果，这是一个全球多中心的三期临床试验，主要目的是比较阿来替尼跟克唑替尼到底谁的效果更好。研究从年就开始，共纳入位初诊的ALK+非小肺癌患者：位接受阿来替尼，口服mg，每天两次；位接受克唑替尼，口服mg，每天两次。
中位PFS近三年，长期生存不是梦
经过两年随访，阿来替尼组的中位无进展生存期（PFS）历史性的达到了34.8个月，而克唑替尼组只有10.9个月，阿来替尼提高了足足3倍的无进展生存期，这意味着50%的癌症患者可以轻轻松松实现近3年的无进展生存，就是跟正常人一样生活。具体数据如下图：
对于大部分靶向药物来说，中位无进展生存期大多在10-12个月；人尽皆知的“肺癌神药”-奥希替尼一线用于EGFR突变的肺癌患者，PFS达到18.9个月；而阿来替尼的PFS历史性的达到了34.8个月，接近三年，这绝对开创了一个新时代，也意味着“把晚期肺癌变成慢性病”，再也不是遥不可及的梦想，已经成为现实。
戴顶“安全帽”，全副武装上战场
脑转移是肺癌最常见的转移部位之一，也是最令人闻风丧胆的转移。一方面脑转移会加重患者的负担，造成头痛、呕吐等症状，甚至会影响认知功能和行为能力；另一方面，脑转移患者的生存时间也会大大缩短。既往流行病学数据告诉我们，ALK+患者更易发生脑转移。
所幸我们观察到阿来替尼具有很好的脑组织保护作用。ALEX研究中，阿来替尼组颅内进展（包括原有脑转移灶进展或新发脑转移）的发生率显著低于克唑替尼（12％对比45％）；在基线时不存在脑转移的患者中，统计一年时间，阿来替尼组仅4.6％的患者会发生脑转移，而这个数字在克唑替尼组有31.5％之多！换句话说，阿来替尼延缓了脑转移的发生，相当于给患者戴了一顶“安全帽”，使更多患者免于这种致命痛苦的折磨。
对于那些不幸在基线时就已经存在脑转移的患者，也无需过于悲观，因为阿来替尼同样可以有效地治疗脑转移。在ALEX研究中，阿来替尼组的PFS达到了27.7个月，几乎是克唑替尼组（7.7个月）的4倍！具体如下图：
有效率82.9%，绝大部分患者肿瘤缩小超过50%
在缓解率方面，阿来替尼组的肿瘤总体缓解率达到了82.9％，高于克唑替尼组的75.5％。另外，阿来替尼的优势不仅仅体现在比例的升高，肿瘤缓解的程度也大幅提升。来自研究中的数据显示，阿来替尼组超过90％的患者肿瘤缩小超过50％，近半数的患者肿瘤缩小超过75％。
把握生命的长度，提升生命的宽度
对于任何一种药物，患者都会
